Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Поширеність жовчнокам'яної хвороби. Етіологія і патогенез жовчнокам'яної хвороби »
МІНСЬК, 2008
Жовчнокам'яна хвороба (ЖКХ, холелітіаз) представляє собою широко поширене хронічне захворювання, обумовлене формуванням у жовчних шляхах і, в першу чергу, в жовчному міхурі конкрементів, що перешкоджають вільному току жовчі і сприяють розвитку інфекційного процесу.
Поширеність ЖКБ
За даними численних публікацій протягом XX століття, особливо другої його половини, відбувалося швидке збільшення поширеності ЖКБ, переважно в промислово розвинених країнах, у тому числі і в Росії. Так, за даними ряду авторів захворюваність холелітіазом в колишньому СРСР збільшувалася майже удвічі кожні 10 років, а камені в жовчних шляхах виявлялися на розтинах у кожного десятого померлого незалежно від причини смерті. В кінці XX століття у ФРН було зареєстровано більше 5, а в США більше 15 млн хворих ЖКБ, причому захворюванням страждало близько 10% дорослого населення. За даними всіх статистик, холелітіаз зустрічається у жінок у кілька разів частіше, ніж у чоловіків (співвідношення від 3:1 до 8:1), причому з віком кількість хворих суттєво збільшується і після 70 років досягає 30% і більше в популяції. Зростаюча хірургічна активність щодо холелітіазу, що спостерігалася протягом другої половини XX століття, призвела до того, що операції на жовчних шляхах кількісно перевершили будь-які інші абдомінальні операції (включаючи апендектомія) у багатьох країнах. Так, у США в 70-ті роки щорічно проводилося більше 250 000 холецистектомій, в 80-ті - більше 400 000, а в 90-ті - до 500 000.
Короткі відомості про анатомію і фізіології жовчних шляхів
Внутрішньопечінкові жовчні протоки зливаються поблизу воріт печінки в правий і лівий часткові протоки, кожен з яких дренує відповідно праву і ліву долі печінки, і має довжину близько 1 - 2 см . Формується після злиття пайових проток загальний печінковий протік (часто називається просто печінковим протокою) до злиття з протоки міхура має довжину від 2 до 4 см . Вище місця злиття міхура і печінкового протоку в м'язовому шарі останнього є не завжди виражений валик, так званий сфінктер Міріцці, функція якого не цілком з'ясована. Нижче місця з'єднання протоки жовчного міхура з печінковим протокою жовчовивідний канал носить назву загального жовчного протока (ductus choledochus, холедоха). Довжина холедоха становить від 8 до 15 см , А діаметр 5 - 10 мм (За даними УЗД нормою вважається внутрішній діаметр до 6 мм ). У хірургії до позапечінкових жовчних проток, з'єднує внутрішньопечінкові протоки з дванадцятипалої кишкою (ДПК) і розташованому в правій частині печінково-дванадцятипалої зв'язки наперед і правіше ворітної вени, часто застосовується термін «гепатохоледоха» (точніше - гепатікохоледоха). Загальний жовчний протік поділяють на чотири частини: супрадуоденальную, розташовану в гепатодуоденальну зв'язці; ретродуоденальную, панкреатичну, що проходить в жолобки або частіше в каналі головки підшлункової залози; нарешті, дуоденальную, або інтрамуральних, під гострим кутом прободающих стінку вертикальної частини ДПК і що закінчується великим дуоденальному або фатерова сосочком. Разом з холедоха донизу від нього до фатерова сосочка підходить головний (Вірсунгов) протока підшлункової залози, причому в найбільш типових випадках злиття загального жовчного і панкреатичного проток відбувається на рівні так званої фатерова ампули. Дистальна частина обох проток і фатерова ампула оточені циркулярним м'язовим валиком, що мають в певній мірі незалежні билиарную та панкреатичну частини (сфінктер Одді). Та обставина, що термінальна частина холедоха в зоні сфінктера є найбільш вузької і перебуває в тісних анатомічних взаєминах з термінальним відділом панкреатичної протоки, має велике значення в патології і жовчних шляхів, і підшлункової залози.
Жовчний міхур (vesica fellea), що є частиною жовчо-виводить системи, найбільш часто битий жовчнокам'яну хворобу, являє собою тонкостінний порожнистий орган грушоподібної форми, розташований на нижній поверхні печінки, в борозенці між правою і квадратної частками. Довжина його становить від 7 до 10 см , Найбільший діаметр від 3 до 5 см , А ємність від 30 до 60 мл. Жовчний міхур поділяють на верхівку, або звід, який виступає з-під переднього краю печінки приблизно в місці перетину правої реберної дуги і серединно-ключичній лінії; тіло і звужується у напрямку до воріт печінки воронку (infundibulum), у верхній частині якої розташована шийка жовчного міхура , що дає початок протоки міхура (ductus cysticus). Вибухання нижній частині воронки жовчного міхура називають кишенею Гартмана, в якому часто локалізуються великі конкременти, що порушують прохідність протоки міхура. Стінка міхура складається із слизової оболонки, вистеленої циліндричним епітелієм, місцями впроваджуються в м'язову оболонку органу (ходи Ашофа-Рокитанського, які раніше називалися ходами Люшка). Слизові залози розташовуються переважно в області воронки і шийки міхура. Гладком'язових шар тонкий (не більше 0,5 мм ). Назовні від нього розташовується шар пухкої субсерозною клітковини і серозний покрив. Пузир у типових випадках займає мезоперітонеальное становище, причому верхня його поверхню відокремлена від печінки шаром пухкої клітковини. На кордоні шийки жовчного міхура і протоки міхура є непостійний циркулярний валик гладком'язових волокон, так званий сфінктер Люткенса, функціональне значення якого не цілком з'ясовано. Протоки міхура являє собою S-образно зігнутий канал довжиною від 2 до 10 см . У проксимальної його частини є спиралевидні складки слизової оболонки (клапани Гейстера).
Кровопостачання жовчного міхура здійснюється міхурово артерією, в більшості випадків відходить від правої гілки печінкової артерії. Початкова частина міхурово артерії розташовується в межах так званого трикутника Кало, утвореного печінковим протокою, протоки міхура і нижньою поверхнею печінки. Цей трикутник має певне значення для орієнтування при знаходженні міхурово артерії, що підлягає лигированию і перетинанню під час холецістек-томии.
Слід підкреслити, що будова жовчовивідної системи відрізняється великою варіабельністю. Це слід враховувати під час оперативних втручань.
Функція жовчних шляхів полягає не тільки в доставці жовчі, необхідної для нормального травлення, у дванадцятипалу кишку, а й у регулюванні цієї доставки таким чином, щоб жовч, продукуються печінкою цілодобово, потрапляла в просвіт кишки під час проходження через неї харчових мас і до того ж у кількостях , що відповідають обсягу та характеру прийнятої їжі. Проходження жовчі по позапечінкових жовчних шляхах визначається трьома основними факторами: а) секреторне тиском печінки, що становить до 30 мм вод. ст., б) скорочувальної силою гладеньком'язової оболонки жовчного міхура (до 20 - 30 мм вод. ст.), в) тонусом сфінктера Одді, ускладнює або полегшує пасаж жовчі через термінальний відділ холедоха. Тонус жовчного міхура і сфінктера Одді регулюються, в першу чергу, гуморально за рахунок інтерстінального гормону холецистокініну, що виробляється слизовою оболонкою дванадцятипалої і початковою частиною тонкої кишки у кількостях, що відповідають кількості харчових мас і вмісту в них жирів, які є основним об'єктом впливу жовчі. Менше значення має нервова, в тому числі умовно-рефлекторна регуляція тонусу гладких м'язів, здійснювана рефлекторно через парасимпатичну і симпатичну нервову систему. Жовчний міхур у періоди травних пауз пасивно наповнюється печінкової жовчю під впливом секреторного тиску печінки при закритому сфінктера Одді. У міхурі за рахунок резорбції його слизовою оболонкою води та електролітів відбувається збільшення концентрації основних елементів жовчі в 5-10 і навіть більше разів, а питома маса міхурово жовчі підвищується з 1,01 до 1,04 і більше. Після прийому їжі (а умовно-рефлекторно і до цього) гладка мускулатура стінки міхура починає скорочуватися, а сфінктер Одді розслабляється, в результаті чого накопичилася міхурово жовч, змішуючись з менш концентрованої печінкової жовчю, надходить в дуоденум і бере участь у травленні. Виконавши свою функцію, основні елементи жовчі (жовчні кислоти та їх солі, холестерин, білірубін) піддаються в кишечнику ряду хімічних модифікацій і більшою чи меншою мірою всмоктуються в кров у клубової і почасти в товстій кишці, після чого по ворітній вені знову потрапляють в печінку . У результаті цього здійснюється так звана гепатоентеральная циркуляція.
Етіологія і патогенез жовчнокам'яної хвороби
Етіологію желчіокаменой хвороби не можна вважати достатньо вивченою. Відомі лише екзо-і ендогенні фактори, що збільшують ймовірність її виникнення. До ендогенних факторів відносяться, перш за все, стать і вік. За даних більшості і вітчизняних, і зарубіжних статистик жінки, як уже згадувалося, страждають холелітіазом в 3-5 разів частіше, ніж чоловіки, а за даними деяких авторів навіть у 8-15 разів. При цьому особливо часто камені формуються у багато жінок.
Описано жовчні камені у дітей навіть перших місяців життя, проте в дитячому віці ЖКБ зустрічається виключно рідко. З віком поширеність холелітіазу наростає і стає максимальною після 70 років, коли частота виявлення жовчних конкрементів На аутопсії у осіб, померлих від різних причин, досягає 30 і навіть більше відсотків.
Істотну роль грає, мабуть, і конституціональний фактор. Так, ЖКБ, безсумнівно, частіше зустрічається в осіб пікнічної статури, схильних до повноти. Надлишкова маса тіла спостерігається приблизно у 2 / 3 хворих. Сприяють розвитку ЖКХ деякі вроджені аномалії, що утрудняють відтік жовчі, наприклад, стенози і кісти гепатікохоледоха, парапапіллярние дивертикули дванадцятипалої кишки, а з набутих захворювань хронічні гепатити з виходом в цироз печінки. Певне значення у формуванні головним чином пігментних каменів мають захворювання, що характеризуються підвищеним розпадом еритроцитів, наприклад, гемолітична анемія, хоча утворюються у більшості хворих дрібні пігментні камені, як правило, не супроводжуються типовими для холелітіазу клінічними проявами.
З екзогенних факторів головну роль відіграють, мабуть, особливості харчування, пов'язані з географічними, національними та економічними особливостями життя населення. Зростання поширеності ЖКБ протягом XX століття, переважно в економічно розвинених країнах, більшість авторів пояснюють збільшенням споживання їжі, багатої жиром і тваринними білками. У той же час в економічно процвітаючою Японії у зв'язку з національними особливостями харчування холелітіаз є у кілька разів рідше, ніж у розвинених країнах Європи, США або в Росії. Вкрай рідко ЖКБ зустрічається в бідних тропічних країнах, Індії, Південно-Східної Азії, де населення харчується переважно рослинною їжею і часто страждає від недоїдання.
Жовчні камені формуються з основних елементів жовчі. Нормальна жовч, виділяється гепатоцитами, в кількості 500-1000 мл на добу, являє собою складний колоїдний розчин з питомою масою 1,01, що містить до 97% води. Сухий залишок жовчі полягає, перш за все, з солей жовчних кислот, які забезпечують стабільність колоїдного стану жовчі, грають регулюючу роль в секреції інших її елементів, зокрема холестерину, і майже повністю всмоктуються у кишечнику у процесі ентерогепатичній циркуляції.
Розрізняють холестеринові, пігментні, вапняні і змішані камені. Конкременти, що складаються з одного компонента, відносно рідкісні. Переважна кількість каменів мають змішаний склад з переважанням холестерину. Вони містять понад 90% холестерину, 2-3% кальцієвих солей і 3-5% пігментів, причому білірубін зазвичай знаходиться у вигляді невеликого ядра в центрі конкременту. Камені з переважанням пігментів часто містять значну домішку вапняних солей, і їх називають пігментно-вапняними. Структура каменів може бути кристалічної, волокнистої, шаруватої або аморфної. Нерідко в одного хворого в жовчних шляхах містяться конкременти різного хімічного складу і структури. Розміри каменів сильно варіюють. Іноді вони представляють собою дрібний пісок з частинками менше міліметра, в інших же випадках один камінь може займати всю порожнину збільшеного в розмірах жовчного міхура і мати вагу до 60 - 80 г . Форма жовчних конкрементів також різноманітна. Вони бувають кулястими, овоїдні, багатогранними (фасетчатимі), бочкоподібними, шіловіднимі і т. д.
Певною мірою умовно розрізняють первинне і вторинне каменеутворення в жовчних шляхах. Формування конкрементів у незмінених жовчних шляхах є початком патологічного процесу, який протягом тривалого часу або протягом всього життя може не викликати значних функціональних розладів і клінічних проявів. Іноді обумовлює порушення прохідності різних відділів жовчовивідної системи і приєднання хронічного схильного до загострень інфекційного процесу, а, отже, і клініку ЖКБ та її ускладнень.
Вторинне каменеутворення відбувається в результаті того, що вже протягом ЖКБ виникають порушення відтоку жовчі (холестаз, жовчна гіпертензія) через обтурації первинними камінням «вузьких» місць жовчної системи (шийка жовчного міхура, термінальний відділ холедоха), а також вторинних Рубцевих стенозів, як правило, локалізуються в цих же місцях, що сприяє розвитку висхідної інфекції з просвіту шлунково-кишкового тракту. Якщо в освіті первинних каменів головну роль відіграють порушення складу та колоїдної структури жовчі, то вторинні конкременти є результатом холестазу та пов'язаної з ним інфекції жовчної системи. Первинні камені формуються майже виключно в жовчному міхурі, де жовч в нормальних умовах застоюється на тривалий час і доводиться до високої концентрації. Вторинні конкременти, крім міхура, можуть утворюватися і в жовчних протоках, включаючи внутрішньопечінкові.
Найбільш вивченим є процес утворення первинних холестеринових каменів, які в чистому вигляді або з невеликими домішками жовчних пігментів і кальцієвих солей зустрічаються найбільш часто, складаючи більше 75-80% всіх конкрементів. Синтезується гепатоцитами холестерин не розчиняється у воді і рідких середовищах організму, тому до складу жовчі він чинить «упакованим» в колоїдні частинки - міцели, що складаються з солей жовчних кислот і почасти лецитину, молекули яких орієнтовані таким чином, що гідрофільні їх групи звернені назовні, що забезпечує стійкість колоїдного гелю (розчину), а гідрофобні всередину - до нерозчинним гідрофобним молекулам холестерину. У складі міцели на 1 молекулу холестерину доводиться б молекул жовчних солей і 2 молекули лецитину, збільшують ємність міцели. Якщо з тих чи інших причин, наприклад, в результаті порушення синтезу жовчних кислот, що спостерігається при надлишку естрогенів, пов'язаному з вагітністю або використанням естрогенних контрацептивів, жовчні кислоти виявляються не в змозі забезпечити формування стабільних міцел, жовч стає літогенної і холестерин випадає в осад, що обумовлює виникнення і зростання каменів відповідного складу.
При нормальному вмісті жовчних солей нестабільність міцел і літогенність жовчі може визначатися і надлишковим синтезом, і виділенням в жовч холестерину, мабуть, що спостерігається при ожирінні: виникає відносна недостатність жовчних солей.
Формування пігментних конкрементів вивчено в значно меншому ступені. Причиною первинних пігментних каменів є порушення пігментного обміну при різних формах гемолітичних анемій. Часто пігментні камені утворюються вдруге при наявності в жовчних шляхах інфекційного процесу, в тому числі пов'язаного з холелітіазом. Збудники запалення, перш за все кишкова паличка, синтезують фермент Р-глюкуронідазу, яка перетворює розчинна кон'югований білірубін в некон'югованих, що випадає в осад.
Первинні чисто вапняні камені виключно рідкісні і можуть формуватися при гіперкальціємії, пов'язаної з гіперпаратиреоз. Вторинне звапніння переважно пігментних і у меншій мірі холестеринових каменів звичайно відбувається в інфікованих жовчних шляхах, причому джерелом кальцієвих солей є в основному секрет слизових залоз вихідного відділу жовчного міхура і запальний ексудат.
Знаходяться в жовчному міхурі каміння, питома маса яких, як правило, нижче одиниці, перебувають у зваженому (плаваючому) стані і не можуть надавати гравітаційного тиску на стінки міхура. Камені діаметром менше 2 - 3 мм здатні проходити по протоки міхура в холедоха і далі разом з жовчю у дванадцятипалу кишку. Більш великі камені можуть під тиском жовчі з працею проштовхуватися через протоки міхура і вузьку термінальну частину загальної жовчної протоки, травмуючи при цьому слизову оболонку, що може призвести до рубцювання і стенозированию цих і без того вузьких місць жовчовивідної системи. Утруднення відтоку будь-якого секрету, зокрема жовчі у відповідності із загальним законом хірургічної патології, завжди сприяє виникненню і прогресу висхідній інфекції з просвіту шлунково-кишкового тракту, яка в першу чергу зазвичай розвивається в жовчному міхурі (холецистит).
Холецистит, обумовлений ЖКБ, може протікати в гострій або хронічній формі, причому кордон між ними не завжди можливо провести, оскільки гострий холецистит у більшості випадків - загострення хронічного інфекційного процесу, найчастіше безпосередньо пов'язане з обтурацією конкрементом протоки міхура. При цьому гостре запалення може бути поверхневим (катаральним), вражати всю товщу міхура з масивної інфільтрацією її лейкоцитами (флегмонозний холецистит) або ж супроводжуватися омертвінням стінки міхура (гангренозний холецистит) з її перфорацією, що веде до розвитку перитоніту (перфоративного холецистит). Виникає перитоніт може бути розлитим або осумковані (підпечінкової або перівезікальний абсцес) в результаті відмежування області перфорації сусідніми органами.
Важкі форми гострого холециститу зазвичай супроводжуються реактивним гепатитом, вираженим, головним чином, у прилеглих до міхура відділах печінки.
При хронічному холециститі зростаючі в міхурі конкременти можуть перевищувати його зменшується обсяг і чинити тиск на слизову оболонку, що пояснюється рубцевим зморщуванням стінок міхура, пов'язаним з хронічним інфекційним процесом. Виразка слизової оболонки міхура призводить до проникнення інфекційно-некротичного процесу в глибокі шари його стінки, переходу його на сусідні черевні органи (дванадцятипала кишка, селезінковий вигин ободової кишки) і утворення внутрішніх жовчно-інтестинального нориць, через які жовчні конкременти відторгаються з міхура в шлунково- кишковий тракт. Великі, особливо шіловідние камені, які потрапляють у тонку кишку, можуть викликати спазм останньої і одну з форм гострої механічної (обтураційній) кишкової непрохідності, найчастіше на рівні термінального відділу клубової кишки.
У випадку ранньої та повної оклюзії вихідного відділу жовчного міхура каменем, звичайно локалізується в кишені Гартмана, і млявої інфекційного процесу складові частини нормальної жовчі поступово резорбируются і порожнину міхура заповнюється або опалесцентний слизової рідиною, або гноєм, змішаним зі слизом, причому обсяг міхура суттєво збільшується. Ці хронічні стани називаються відповідно водянкою та емпієма жовчного міхура.
Якщо дрібні камені проходять з міхура в загальну жовчну протоку, але затримуються в термінальному відділі останнього і не потрапляють в дванадцятипалу кишку, виникає стан, що називається холедохолітіаз і обумовлює серйозні небезпеки для хворого і труднощі в лікуванні ЖКХ. Камені, первинно сформовані в жовчному міхурі і затрималися в холедоха, можуть збільшуватися в розмірах, причому в результаті застою жовчі та запалення до них можуть приєднуватися і вторинні конкременти, що утворилися в жовчних шляхах. У жовчних протоках при цьому часто накопичується і замазкообразная маса, що складається з найдрібніших конкрементів, згуслої слизу і елементів гною, яка займає простір між більш великими каменями і посилює утруднення пасажу жовчі в ДПК, сприяючи розвитку і підтримці холангіту. У результаті цього холедохолітіаз ускладнюється обтураційною жовтяницею, холангіогеннимі абсцесами печінки і холангіогенним сепсисом. Ці ускладнення вкрай небезпечні для хворого і потребують невідкладних хірургічних заходів, спрямованих, в першу чергу, на забезпечення вільного відтоку жовчі.
Дуже характерним є ускладнення жечнокаменной хвороби, зокрема супроводжується холедохолітіаз, різними формами панкреатиту. Багато авторів вважають ЖКБ найбільш частою причиною і гострого, і хронічного панкреатиту, хоча більшість відводять їй друге місце, вважаючи головною причиною зловживання алкоголем. Патогенез ускладнення ЖКБ панкреатитом пояснюють головним чином тісному анатомічної та функціональної зв'язком термінальних відділів загального жовчного і панкреатичного проток, в більшості випадків впадають, як уже згадувалося, в загальну фатерова ампулу. При порушенні прохідності фатерова (великого дуоденального) сосочка внаслідок обмеження в ньому жовчного конкременту, а також при вторинному рубцевому стенозі отвору сосочка може створитися ситуація, при якій інфікована жовч з холедоха закидається в головний панкреатичний проток, що супроводжується панкреатичної гіпертензією і активацією панкреатичних ферментів всередині залози і веде до дессемінірованному, осередкового, субтотальної або тотального панкреанекрозу. Якщо ж з тих чи інших причин при гострому панкреатиті, наприклад, алкогольного походження відбувається занедбаність панкреатичного соку в до того не змінені жовчні шляхи, може виникнути вторинний асептичний, так званий ферментативний гострий холецистит. Патологічна ситуація, при якій захворювання жовчних шляхів (холецистит) ускладнюється панкреатитом або ж панкреатит.
ЛІТЕРАТУРА
1. Альперович Б. І. Хірургія печінки і жовчних шляхів. -Томськ, 1997.
2. Гальперін Е. І., Кузовлев Н. Ф., Карангюлян С. Р. Рубцеві стриктури жовчних проток. - М.: Медицина, 1982.
3. Гепатобіліарна хірургія. Керівництво для лікарів / За ред. М. А. Майстренко, А. І. Нечая. - СПб: Спеціальна література, 2002.
4. Корольов Б. А., Піковський Д. Л. Екстрена хірургія жовчних шляхів. - М.: Медицина, 2000.
5. Напалков П. М., Учваткін В. Г., Артем'єва М. М. Свищі жовчних шляхів. - Л.: Медицина, 1976.
6. Напалков П. М., Артем'єва М. М., Качурін В. С. Пластика термінального відділу жовчного і панкреатичного проток. - Д.: Медицина, 1980.
7. Родіонов В. В., Філомонов М. І., Могутнє В. М. Каль - Кулезний холецистит (ускладнений механічною жовтяницею). -М.: Медицина, 2001.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Поширеність жовчнокам'яної хвороби. Етіологія і патогенез жовчнокам'яної хвороби »
МІНСЬК, 2008
Жовчнокам'яна хвороба (ЖКХ, холелітіаз) представляє собою широко поширене хронічне захворювання, обумовлене формуванням у жовчних шляхах і, в першу чергу, в жовчному міхурі конкрементів, що перешкоджають вільному току жовчі і сприяють розвитку інфекційного процесу.
Поширеність ЖКБ
За даними численних публікацій протягом XX століття, особливо другої його половини, відбувалося швидке збільшення поширеності ЖКБ, переважно в промислово розвинених країнах, у тому числі і в Росії. Так, за даними ряду авторів захворюваність холелітіазом в колишньому СРСР збільшувалася майже удвічі кожні 10 років, а камені в жовчних шляхах виявлялися на розтинах у кожного десятого померлого незалежно від причини смерті. В кінці XX століття у ФРН було зареєстровано більше 5, а в США більше 15 млн хворих ЖКБ, причому захворюванням страждало близько 10% дорослого населення. За даними всіх статистик, холелітіаз зустрічається у жінок у кілька разів частіше, ніж у чоловіків (співвідношення від 3:1 до 8:1), причому з віком кількість хворих суттєво збільшується і після 70 років досягає 30% і більше в популяції. Зростаюча хірургічна активність щодо холелітіазу, що спостерігалася протягом другої половини XX століття, призвела до того, що операції на жовчних шляхах кількісно перевершили будь-які інші абдомінальні операції (включаючи апендектомія) у багатьох країнах. Так, у США в 70-ті роки щорічно проводилося більше 250 000 холецистектомій, в 80-ті - більше 400 000, а в 90-ті - до 500 000.
Короткі відомості про анатомію і фізіології жовчних шляхів
Внутрішньопечінкові жовчні протоки зливаються поблизу воріт печінки в правий і лівий часткові протоки, кожен з яких дренує відповідно праву і ліву долі печінки, і має довжину близько 1 -
Жовчний міхур (vesica fellea), що є частиною жовчо-виводить системи, найбільш часто битий жовчнокам'яну хворобу, являє собою тонкостінний порожнистий орган грушоподібної форми, розташований на нижній поверхні печінки, в борозенці між правою і квадратної частками. Довжина його становить від 7 до
Кровопостачання жовчного міхура здійснюється міхурово артерією, в більшості випадків відходить від правої гілки печінкової артерії. Початкова частина міхурово артерії розташовується в межах так званого трикутника Кало, утвореного печінковим протокою, протоки міхура і нижньою поверхнею печінки. Цей трикутник має певне значення для орієнтування при знаходженні міхурово артерії, що підлягає лигированию і перетинанню під час холецістек-томии.
Слід підкреслити, що будова жовчовивідної системи відрізняється великою варіабельністю. Це слід враховувати під час оперативних втручань.
Функція жовчних шляхів полягає не тільки в доставці жовчі, необхідної для нормального травлення, у дванадцятипалу кишку, а й у регулюванні цієї доставки таким чином, щоб жовч, продукуються печінкою цілодобово, потрапляла в просвіт кишки під час проходження через неї харчових мас і до того ж у кількостях , що відповідають обсягу та характеру прийнятої їжі. Проходження жовчі по позапечінкових жовчних шляхах визначається трьома основними факторами: а) секреторне тиском печінки, що становить до
Етіологія і патогенез жовчнокам'яної хвороби
Етіологію желчіокаменой хвороби не можна вважати достатньо вивченою. Відомі лише екзо-і ендогенні фактори, що збільшують ймовірність її виникнення. До ендогенних факторів відносяться, перш за все, стать і вік. За даних більшості і вітчизняних, і зарубіжних статистик жінки, як уже згадувалося, страждають холелітіазом в 3-5 разів частіше, ніж чоловіки, а за даними деяких авторів навіть у 8-15 разів. При цьому особливо часто камені формуються у багато жінок.
Описано жовчні камені у дітей навіть перших місяців життя, проте в дитячому віці ЖКБ зустрічається виключно рідко. З віком поширеність холелітіазу наростає і стає максимальною після 70 років, коли частота виявлення жовчних конкрементів На аутопсії у осіб, померлих від різних причин, досягає 30 і навіть більше відсотків.
Істотну роль грає, мабуть, і конституціональний фактор. Так, ЖКБ, безсумнівно, частіше зустрічається в осіб пікнічної статури, схильних до повноти. Надлишкова маса тіла спостерігається приблизно у 2 / 3 хворих. Сприяють розвитку ЖКХ деякі вроджені аномалії, що утрудняють відтік жовчі, наприклад, стенози і кісти гепатікохоледоха, парапапіллярние дивертикули дванадцятипалої кишки, а з набутих захворювань хронічні гепатити з виходом в цироз печінки. Певне значення у формуванні головним чином пігментних каменів мають захворювання, що характеризуються підвищеним розпадом еритроцитів, наприклад, гемолітична анемія, хоча утворюються у більшості хворих дрібні пігментні камені, як правило, не супроводжуються типовими для холелітіазу клінічними проявами.
З екзогенних факторів головну роль відіграють, мабуть, особливості харчування, пов'язані з географічними, національними та економічними особливостями життя населення. Зростання поширеності ЖКБ протягом XX століття, переважно в економічно розвинених країнах, більшість авторів пояснюють збільшенням споживання їжі, багатої жиром і тваринними білками. У той же час в економічно процвітаючою Японії у зв'язку з національними особливостями харчування холелітіаз є у кілька разів рідше, ніж у розвинених країнах Європи, США або в Росії. Вкрай рідко ЖКБ зустрічається в бідних тропічних країнах, Індії, Південно-Східної Азії, де населення харчується переважно рослинною їжею і часто страждає від недоїдання.
Жовчні камені формуються з основних елементів жовчі. Нормальна жовч, виділяється гепатоцитами, в кількості 500-1000 мл на добу, являє собою складний колоїдний розчин з питомою масою 1,01, що містить до 97% води. Сухий залишок жовчі полягає, перш за все, з солей жовчних кислот, які забезпечують стабільність колоїдного стану жовчі, грають регулюючу роль в секреції інших її елементів, зокрема холестерину, і майже повністю всмоктуються у кишечнику у процесі ентерогепатичній циркуляції.
Розрізняють холестеринові, пігментні, вапняні і змішані камені. Конкременти, що складаються з одного компонента, відносно рідкісні. Переважна кількість каменів мають змішаний склад з переважанням холестерину. Вони містять понад 90% холестерину, 2-3% кальцієвих солей і 3-5% пігментів, причому білірубін зазвичай знаходиться у вигляді невеликого ядра в центрі конкременту. Камені з переважанням пігментів часто містять значну домішку вапняних солей, і їх називають пігментно-вапняними. Структура каменів може бути кристалічної, волокнистої, шаруватої або аморфної. Нерідко в одного хворого в жовчних шляхах містяться конкременти різного хімічного складу і структури. Розміри каменів сильно варіюють. Іноді вони представляють собою дрібний пісок з частинками менше міліметра, в інших же випадках один камінь може займати всю порожнину збільшеного в розмірах жовчного міхура і мати вагу до 60 -
Певною мірою умовно розрізняють первинне і вторинне каменеутворення в жовчних шляхах. Формування конкрементів у незмінених жовчних шляхах є початком патологічного процесу, який протягом тривалого часу або протягом всього життя може не викликати значних функціональних розладів і клінічних проявів. Іноді обумовлює порушення прохідності різних відділів жовчовивідної системи і приєднання хронічного схильного до загострень інфекційного процесу, а, отже, і клініку ЖКБ та її ускладнень.
Вторинне каменеутворення відбувається в результаті того, що вже протягом ЖКБ виникають порушення відтоку жовчі (холестаз, жовчна гіпертензія) через обтурації первинними камінням «вузьких» місць жовчної системи (шийка жовчного міхура, термінальний відділ холедоха), а також вторинних Рубцевих стенозів, як правило, локалізуються в цих же місцях, що сприяє розвитку висхідної інфекції з просвіту шлунково-кишкового тракту. Якщо в освіті первинних каменів головну роль відіграють порушення складу та колоїдної структури жовчі, то вторинні конкременти є результатом холестазу та пов'язаної з ним інфекції жовчної системи. Первинні камені формуються майже виключно в жовчному міхурі, де жовч в нормальних умовах застоюється на тривалий час і доводиться до високої концентрації. Вторинні конкременти, крім міхура, можуть утворюватися і в жовчних протоках, включаючи внутрішньопечінкові.
Найбільш вивченим є процес утворення первинних холестеринових каменів, які в чистому вигляді або з невеликими домішками жовчних пігментів і кальцієвих солей зустрічаються найбільш часто, складаючи більше 75-80% всіх конкрементів. Синтезується гепатоцитами холестерин не розчиняється у воді і рідких середовищах організму, тому до складу жовчі він чинить «упакованим» в колоїдні частинки - міцели, що складаються з солей жовчних кислот і почасти лецитину, молекули яких орієнтовані таким чином, що гідрофільні їх групи звернені назовні, що забезпечує стійкість колоїдного гелю (розчину), а гідрофобні всередину - до нерозчинним гідрофобним молекулам холестерину. У складі міцели на 1 молекулу холестерину доводиться б молекул жовчних солей і 2 молекули лецитину, збільшують ємність міцели. Якщо з тих чи інших причин, наприклад, в результаті порушення синтезу жовчних кислот, що спостерігається при надлишку естрогенів, пов'язаному з вагітністю або використанням естрогенних контрацептивів, жовчні кислоти виявляються не в змозі забезпечити формування стабільних міцел, жовч стає літогенної і холестерин випадає в осад, що обумовлює виникнення і зростання каменів відповідного складу.
При нормальному вмісті жовчних солей нестабільність міцел і літогенність жовчі може визначатися і надлишковим синтезом, і виділенням в жовч холестерину, мабуть, що спостерігається при ожирінні: виникає відносна недостатність жовчних солей.
Формування пігментних конкрементів вивчено в значно меншому ступені. Причиною первинних пігментних каменів є порушення пігментного обміну при різних формах гемолітичних анемій. Часто пігментні камені утворюються вдруге при наявності в жовчних шляхах інфекційного процесу, в тому числі пов'язаного з холелітіазом. Збудники запалення, перш за все кишкова паличка, синтезують фермент Р-глюкуронідазу, яка перетворює розчинна кон'югований білірубін в некон'югованих, що випадає в осад.
Первинні чисто вапняні камені виключно рідкісні і можуть формуватися при гіперкальціємії, пов'язаної з гіперпаратиреоз. Вторинне звапніння переважно пігментних і у меншій мірі холестеринових каменів звичайно відбувається в інфікованих жовчних шляхах, причому джерелом кальцієвих солей є в основному секрет слизових залоз вихідного відділу жовчного міхура і запальний ексудат.
Знаходяться в жовчному міхурі каміння, питома маса яких, як правило, нижче одиниці, перебувають у зваженому (плаваючому) стані і не можуть надавати гравітаційного тиску на стінки міхура. Камені діаметром менше 2 -
Холецистит, обумовлений ЖКБ, може протікати в гострій або хронічній формі, причому кордон між ними не завжди можливо провести, оскільки гострий холецистит у більшості випадків - загострення хронічного інфекційного процесу, найчастіше безпосередньо пов'язане з обтурацією конкрементом протоки міхура. При цьому гостре запалення може бути поверхневим (катаральним), вражати всю товщу міхура з масивної інфільтрацією її лейкоцитами (флегмонозний холецистит) або ж супроводжуватися омертвінням стінки міхура (гангренозний холецистит) з її перфорацією, що веде до розвитку перитоніту (перфоративного холецистит). Виникає перитоніт може бути розлитим або осумковані (підпечінкової або перівезікальний абсцес) в результаті відмежування області перфорації сусідніми органами.
Важкі форми гострого холециститу зазвичай супроводжуються реактивним гепатитом, вираженим, головним чином, у прилеглих до міхура відділах печінки.
При хронічному холециститі зростаючі в міхурі конкременти можуть перевищувати його зменшується обсяг і чинити тиск на слизову оболонку, що пояснюється рубцевим зморщуванням стінок міхура, пов'язаним з хронічним інфекційним процесом. Виразка слизової оболонки міхура призводить до проникнення інфекційно-некротичного процесу в глибокі шари його стінки, переходу його на сусідні черевні органи (дванадцятипала кишка, селезінковий вигин ободової кишки) і утворення внутрішніх жовчно-інтестинального нориць, через які жовчні конкременти відторгаються з міхура в шлунково- кишковий тракт. Великі, особливо шіловідние камені, які потрапляють у тонку кишку, можуть викликати спазм останньої і одну з форм гострої механічної (обтураційній) кишкової непрохідності, найчастіше на рівні термінального відділу клубової кишки.
У випадку ранньої та повної оклюзії вихідного відділу жовчного міхура каменем, звичайно локалізується в кишені Гартмана, і млявої інфекційного процесу складові частини нормальної жовчі поступово резорбируются і порожнину міхура заповнюється або опалесцентний слизової рідиною, або гноєм, змішаним зі слизом, причому обсяг міхура суттєво збільшується. Ці хронічні стани називаються відповідно водянкою та емпієма жовчного міхура.
Якщо дрібні камені проходять з міхура в загальну жовчну протоку, але затримуються в термінальному відділі останнього і не потрапляють в дванадцятипалу кишку, виникає стан, що називається холедохолітіаз і обумовлює серйозні небезпеки для хворого і труднощі в лікуванні ЖКХ. Камені, первинно сформовані в жовчному міхурі і затрималися в холедоха, можуть збільшуватися в розмірах, причому в результаті застою жовчі та запалення до них можуть приєднуватися і вторинні конкременти, що утворилися в жовчних шляхах. У жовчних протоках при цьому часто накопичується і замазкообразная маса, що складається з найдрібніших конкрементів, згуслої слизу і елементів гною, яка займає простір між більш великими каменями і посилює утруднення пасажу жовчі в ДПК, сприяючи розвитку і підтримці холангіту. У результаті цього холедохолітіаз ускладнюється обтураційною жовтяницею, холангіогеннимі абсцесами печінки і холангіогенним сепсисом. Ці ускладнення вкрай небезпечні для хворого і потребують невідкладних хірургічних заходів, спрямованих, в першу чергу, на забезпечення вільного відтоку жовчі.
Дуже характерним є ускладнення жечнокаменной хвороби, зокрема супроводжується холедохолітіаз, різними формами панкреатиту. Багато авторів вважають ЖКБ найбільш частою причиною і гострого, і хронічного панкреатиту, хоча більшість відводять їй друге місце, вважаючи головною причиною зловживання алкоголем. Патогенез ускладнення ЖКБ панкреатитом пояснюють головним чином тісному анатомічної та функціональної зв'язком термінальних відділів загального жовчного і панкреатичного проток, в більшості випадків впадають, як уже згадувалося, в загальну фатерова ампулу. При порушенні прохідності фатерова (великого дуоденального) сосочка внаслідок обмеження в ньому жовчного конкременту, а також при вторинному рубцевому стенозі отвору сосочка може створитися ситуація, при якій інфікована жовч з холедоха закидається в головний панкреатичний проток, що супроводжується панкреатичної гіпертензією і активацією панкреатичних ферментів всередині залози і веде до дессемінірованному, осередкового, субтотальної або тотального панкреанекрозу. Якщо ж з тих чи інших причин при гострому панкреатиті, наприклад, алкогольного походження відбувається занедбаність панкреатичного соку в до того не змінені жовчні шляхи, може виникнути вторинний асептичний, так званий ферментативний гострий холецистит. Патологічна ситуація, при якій захворювання жовчних шляхів (холецистит) ускладнюється панкреатитом або ж панкреатит.
ЛІТЕРАТУРА
1. Альперович Б. І. Хірургія печінки і жовчних шляхів. -Томськ, 1997.
2. Гальперін Е. І., Кузовлев Н. Ф., Карангюлян С. Р. Рубцеві стриктури жовчних проток. - М.: Медицина, 1982.
3. Гепатобіліарна хірургія. Керівництво для лікарів / За ред. М. А. Майстренко, А. І. Нечая. - СПб: Спеціальна література, 2002.
4. Корольов Б. А., Піковський Д. Л. Екстрена хірургія жовчних шляхів. - М.: Медицина, 2000.
5. Напалков П. М., Учваткін В. Г., Артем'єва М. М. Свищі жовчних шляхів. - Л.: Медицина, 1976.
6. Напалков П. М., Артем'єва М. М., Качурін В. С. Пластика термінального відділу жовчного і панкреатичного проток. - Д.: Медицина, 1980.
7. Родіонов В. В., Філомонов М. І., Могутнє В. М. Каль - Кулезний холецистит (ускладнений механічною жовтяницею). -М.: Медицина, 2001.